* *

Vertaling: Ed Gunneweg

Vraag

Ik heb gehoord dat methanol in aspartaam geen probleem is om de volgende redenen:

1. De dosis methanol uit aspartaam is veel te laag om mehanol vergiftiging te veroorzaken.
2. Methanol uit aspartaam kan niet in het bloed aangetoond worden tenzij er enorme hoeveelheden aspartaam gegeven worden.
3. Methanol komt in grotere hoeveelheden voor in alcoholische dranken, fruit, en vruchtensap en daarom moet methanol in aspartaam veilig zijn.

Antwoord

U bent het slachtoffer van de public relation van bedrijven die deze zoetstof produceren. Op alle mogelijke manieren proberen ze de publieke opinie zodanig te beinvloeden dat de verkoop van aspartaam veilig wordt gesteld. Helaas zijn er personen op het internet, die er plezier in hebben om deze PR te verspreiden, ofschoon ze absoluut niet bekendheid zijn met de wetenschappelijke literatuur die hierover bestaat.

1. De dosis methanol uit aspartaam is veel te laag om mehanol vergiftiging te veroorzaken.

Ik denk dat iedere wetenschapper bij zijn volle verstand het er mee eens zou zijn dat het misdadig zou zijn om de bevolking bloot te stellen aan kleine doses van een uitzonderlijk toxisch vergif zonder uitgebreide testen over de chronische blootstelling op de lange termijn. Methanol is beslist een uitzonderlijk giftige stof, zelfs bij extreem lage hoeveelheden (Bennett 1953, Posner 1975, Roe 1982). Kavet (1990) verklaart dat de minimum dosis methanol die nodig is om de dood te veroorzaken (zonder medische behandeling) 300 - 1000 mg/kg is. Dit betekent slechts 25 - 80 gram voor een man van 70 kg (of veel minder voor een kind).

De hoeveelheid methanol die nodig is om acute vergiftiging te veroorzaken varieert sterk van persoon tot persoon (Kavet 1990). De voedingstoestand van het individu, de gelijktijdige opname van beschermende stoffen (bv. ethanol), en de aanwezigheid van voedsel in de maag heeft invloed op de giftigheid van methanol (Posner 1975). Het is interessant om te weten dat de aanwezigheid van voedsel in de maag de giftigheid enigszins kan verminderen, het gebruik van aspartaam met voedsel of in het bijzonder in capsules (zoals vaak het geval is bij dubbelblind onderzoeken) kan de giftigheid in belangrijke mate verminderen. De interactie van methanol met andere chemicalien of geneesmiddelen kunnen de giftigheid van methanol verhogen (Posner 1975).

Er zijn geen gecontroleerde onderzoeken bij mensen op de lange termijn van blootstelling aan lage doses methanol (Kavet 1990). Geen enkel bedrijf met enige ethiek zal miljoenen mensen lage doseringen van een buitengewoon toxisch vergif toedienen zonder onderzoek op de lange termijn te doen op een klein aantal mensen. Toch is dat precies wat de aspartaam producenten deden. Veel van de kortdurende onderzoeken hebben licht ongunstige veranderingen aangetoond bij extreem lage doses methanol (Chao 1959, Ubaydullayev 1963, Cook 1991). De hoeveelheden methanol die bij deze onderzoeken gegeven werd zijn gelijk aan een blikje aspartaam bevattende limonade tot enigszins boven de ADI voor aspartaam. Een onderzoek (Chuwers 1995) vond geen ongunstige veranderingen van een een enkel uur durende toediening van een lage dosis aspartaam. Deze zeer korte onderzoeken zijn niet definitief. We zijn hoofdzakelijk verontrust door de effecten van chronisch gebruik van aspartaam op de lange duur.

Klinisch gezien veroorzaakt chronische blootstelling aan methanol, hoofdpijn, duizeligheid, misselijkheid en oorsuizen, zwakte, draaierigheid, koude rillingen, geheugenverlies, gevoelloosheid, pijnscheuten, gedragsverandering, zenuwontsteking, wazig/troebel zien, conjunctivitis, slapeloosheid, niet kunnen zien, depressie, hartproblemen (met inbegrip van ziekte van de hartspier) en pancreatitis (Kavet 1990, Monte 1984, Posner 1975).

Methanol uit aspartaam wordt omgezet in formaline en daarna in mierenzuur (DHHS 1993, Liesivuori 1991). Chronische blootstelling aan formaline bij zeer lage doses blijkt schade aan het immuunsysteem, neurologische schade en veranderingen te veroorzaken en ook hoofdpijn, slechte gezondheid in het algemeen, blijvende genetische schade en een aantal serieuze gezondheidsproblemen (Fujimaki 1992, John 1994, Liu 1993, Main 1983, Molhave 1986, National Research Council 1981, Shaham 1996, Srivastava 1992, Vojdani 1992, Wantke 1996). Een experiment (Wantke 1996) toonde aan dat chronische blootstelling aan formaline gezondheidsproblemen v.h. hele lichaam veroorzaakte (slechte gezondheid) bij kinderen bij een concentratie van slechts 0.043 -0.070 deeltjes per miljoen! Het is duidelijk dat chronische blootstelling aan extreem lage hoeveelheden formaline vermeden dient te worden.

Het is belangrijk om te begrijpen dat blootstelling aan extreem lage doses methanol en formaline uit andere bronnen bijdragen aan de gezondheidsproblemen die worden gezien bij dit extreem toxische vergif. De giftige belasting met chemicalien met inbegrip van methanol en formaline is de laatste 15 jaar enorm toegenomen. Methanol wordt op kleine schaal gebruik als brandstof (EPA 1994). Het wordt ook gebruik om verf af te branden, vloeistof voor de stencilmachine en brandstof voor modelvliegtuigjes (EPA 1994). Formaline wordt gevonden in tapijt, kleding, lijm, kleefstof, cement, stijfsel, hars, urethaanschuim isolatiemateriaal, spaanplaat, multiplex, cellulose ester, verf, grondverf, papier, poetsmiddelen, ontsmettingsmiddelen, was, schoonmaakmiddelen, cosmetica, conserveringsmiddelen, medicijnen, mondwater, inkt, poriënvulmiddel en heel veel andere producten (Remington 1987, page 89). Aspartaam is waarschijnlijk de grootste bron waarbij de meeste mensen worden blootgesteld aan formaline.

Op 24 oktober 1996 zette Monsanto's PR-man, Richard Nelson, een wetenschappelijk onverdedigbare PR verklaring op het internet over methanol uit aspartaam. Hij wees op een industrieel onderzoek van baby aapjes die een hoeveelheid kregen van 300mg/kg methanol per dag gedurende 270 dagen (in de vorm van 3000 mg/kg aspartaam). Volgens Mr. Nelson vertoonden de baby aapjes absoluut geen nadelige effecten. (Deze post kun je vinden door een "Power Search" te doen bij de Deja News webpage: http://www.dejanews.com/)

Wat hij echter niet vertelde was dat de minimum enkele dosis methanol, die bij een mens de dood zou veroorzaken als hij niet behandeld zou worden, tussen de 300 mg/kg - 1000 mg/kg ligt (Kavet 1990). Wanneer iemand 300 mg/kg methanol per dag zou gebruiken gedurende 270 dagen, (dus niet slechts een bijna dodelijke dosis) dit bijna zeker de dood, of ernstige permanente schade zou veroorzaken bij de meeste mensen bij zo'n experiment. De reden waarom zo'n dosis zo dodelijk voor mensen is, komt omdat mensen veel gevoeliger zijn voor methanolvergiftiging dan ieder ander dier (Roe 1982). Andere afbraakproducten van aspartaam zijn ongeveer 20 maal zo giftig voor mensen dan voor primaten. (zie de discussie in een aparte FAQ).

Mr. Nelson verzuimde ook te vermelden dat het eerste onderzoek van aspartaam, voor dat de goedkeuring een feit was, bij primaten niet zo goed afliep. Van de zeven apen die medium tot hoge doses aspartaam kregen, kregen er zes grandmal epileptische insulten en stierf er een. (Graves 1984). Deze informatie kwam uit de Hoorzittingen van het Congres van de VS.

Dit is slechts een van de vele PR-berichten van bedrijven, die zeer overtuigend zijn tot het bericht zorgvuldig geanalyseerd is door iemand die onafhankelijk en goed op de hoogte is.

De ophoping van mierenzuur is aangetoond bij recente dierproeven (Eells 1996a) bij een dosis methanol die lager was dan bij het veroorzaken van acute gezondheidsproblemen. Ophoping van mierenzuur in organen is als mogelijkheid aangevoerd door een welbekende onderzoeker (Liesivuori 1986):

"De gegevens gaven aan dat mierenzuur een lange biologische halfwaardetijd heeft die mogelijk een ophoping in het lichaam veroorzaakt. Dit kan tot dusver een niet onderkend toxicologisch risico vormen, daar het zuur de opname van zuurstof onderdrukt."

Liesivuori wijst er later op dat mierenzuur zich kan ophopen in de hersenen, nieren, liquor en andere organen door de langzame uitscheiding uit het lichaam. (Liesivuori 1991). Zo'n opeenhoping kan op de lange duur ernstige gevolgen hebben . Zelfs al zou er van ophoping geen sprake zijn, kan schade door regelmatige blootstelling aan de afbraakproducten van methanol zoals formaline ernstige schade veroorzaken.

Methanol kan ook worden afgebroken in vetzuur-methylesters (Kaphalia 1995). De veiligheid van zo'n chronische blootstelling aan verhoogde hoeveelheden vetzuur methylesters gedurende veel jaren is iets waar onafhankelijk onderzoek zich nooit mee heeft beziggehouden.

Uiteindelijk is het bijzonder belangrijk dat wanneer we de giftigheid van langdurige chronische blootstelling aan methanol, formaline en mierenzuur in overweging nemen, we rekening moeten houden met synergetische effecten. Synergetische effecten van voedseltoevoegingen komen voor in de wetenschappelijke literatuur (e.g., Ershoff 1976). Sommige mensen hebben bijvoorbeeld gezien dat asparaginezuur, het overstimulerende aminozuur, dat in vrije vorm voorkomt in aspartaam, de veranderingen en schade veroorzaakt door formaline of mierenzuur belangrijk kan vergroten.

Eells (1996a) wijst erop dat chronische blootstelling aan methanol bij ratten leidt tot "vermindering van de functie van het netvlies en energie productie veroorzaakt door mierenzuur." Het blijkt dat methanol omgezet kan zijn in mierenzuur in het netvlies. Er was ook een opeenhoping van mierenzuur in het netvlies en glasachtig vocht en eveneens een vermindering van de electroretinogram (ERG) amplitude bij ratten die een hoge en een lage dosis methanol kregen. Liesivuori (1991) beschreef de effecten van mierenzuur op cel niveau.

"Blootstelling aan methanol of mierenzuur geeft een ophoping van zuur in het lichaam. Mierenzuur verhindert de cytochrome oxidase, waardoor een verminderde synthese van ATP veroorzaakt wordt. Dit wordt gevolgd door een anaerobe glycolyse en de vorming van melkzuur. Gelijktijdig en ook door de verzuring, wordt de aanmaak van superoxide anions and hydroxyle radicalen verhoogd hetgeen leidt tot membraan schade, peroxydatie van vetten en schade aan het mitrochondrium. Dit en de verhoogde pH van de verzuring, veroorzaakt de toevloed van calcium in de cellen. Ofschoon het slechte functioneren van het mitrochondrium ondergeschikt is aan de overbelasting door calcium, is het uiteindelijke gevolg de dood van de cel."

Eells (1996b) verklaart dat de giftigheid van overstimulerende aminozuren de "bemiddelaar kan zijn van schade aan het netvlies die secundair is aan de verminderde energie, die door formaline veroorzaakt wordt bij methanol vergiftiging." Mierenzuur verhindert de cytochrome oxidase, een belangrijk bestanddeel van de ATP synthese (zoals boven beschreven). De dood van de cel kan geschieden wanneer bepaalde cellen blootgesteld worden aan een bovenmatige hoeveelheid overstimulerende aminozuren (zoals glutaminezuur (MSG) asparaginezuur en cysteine enz.) (Blaylock 1994, Lipton 1994). In feite toonde Olney (1969) al aan dat schade aan het netvlies gezien wordt bij muizen die blootgesteld waren aan een dosis vrije overstimulerende aminozuren (dwz niet gebonden aan eiwit). Om de overdaad aan overstimulerende aminozuren uit de extracellulaire ruimte te verwijderen, omringen gliacellen de neuronen en voorzien ze van energie (Blaylock 1994, blz 39, Lipton 1994). Hiervoor zijn grote hoeveelheden ATP nodig. De verhoging van mierenzuur in het netvlies en/of de verhoging van de concentratie overstimulerende aminozuren, kan geleidelijke schade aan het netvlies veroorzaken zoals er bij het onderzoek van Eells (1996a) op is gewezen.

Aspartaam veroorzaakt bij mensen zowel een verhoogde blootstelling aan methanol, mierenzuur als een verhoogd niveau overstimulerend aminozuur, asparaginezuur (Stegink 1987). Er is geen reden om te denken dat de mogelijke geleidelijke schade door synergetische reacties van mierenzuur en overstimulerend aminozuur alleen beperkt wordt tot het netvlies. Deze problemen kunnen overal optreden waar mierenzuur uit aspartaam zich tijdelijk of permanent ophoopt, waardoor schade door overstimulerend aminozuur kan ontstaan. (Schade door overstimulerend aminozuur wordt meer gedetailleerd besproken in de FAQ over asparaginezuur.)

2. Methanol uit aspartaam kan niet in het bloed aangetoond worden tenzij er enorme hoeveelheden aspartaam gegeven worden.

Methanol uit aspartaam veroorzaakt een belangrijke verhoging van methanol in het plasma bij hoeveelheden die minder zijn dan een blikje fris bij een kind (30kg) (en mogelijk bij een veel kleinere hoeveelheid). (Davoli 1986). Men zou verwachten dat de kleine maar belangrijke verhoging van methanol die in dit onderzoek gezien wordt, zou leiden tot een verhoogde blootstelling aan formaline, daar aangetoond is dat methanol uit aspartaam omgezet wordt in formaline en mierenzuur (Stegink 1981). Uit eerder besprekingen hebben we kunnen zien hoe gevaarlijk chronische blootstelling aan kleine hoeveelheden formaline kan zijn.

Gedurende meer dan 15 jaar heeft aspartaam producent Monsanto, methanol testmethodes gebruikt die vol gebreken zaten. Of ze deden de metingen nadat methanol al was omgezet in formaline (bv. na 24 uur) en/of ze gebruikten een meettechniek die alleen enorme verhoging van methanol konden registreren (bv. 4 mg/l plasma). Serieuze onderzoekers, die het methanol peil bestuderen, gebruiken testen (die jaren geleden ontwikkeld zijn) om kleinere hoeveelheden te kunnen meten (bv. 0.25 mg/l tot 4 mg/l) maar ook behoorlijke verhoging van methanol hoeveelheden in het plasma (Cook 1991, d'Alessandro 1994).

De proef van Davoli (1986), is de enige plasma methanol meting van aspartaam opname die op de juiste tijd werd gehouden, waarbij een juiste meettechniek werd gebruikt. Zelfs na de Davoli (1986) proef gingen de industriele onderzoekers door om testen vol gebreken te blijven gebruiken die garandeerden dat er geen verhoging van methanol in het plasma zou worden gezien. Hoe iemand dit door de producent gesponsorde "onderzoek" kan vertrouwen, na deze nonsens, gaat mijn verstand te boven.

De metingen van formate in urine en bloed in door de fabrikant gesponsord "onderzoek" zijn in dezelfde mate verdacht. Metingen werden vaak gedaan uren voordat de hoogste piek na 12 tot 16 uur bereikt zou worden (McMartin 1975, Liesivuori 1987). De gemiddelde basislijn metingen van formate bij deze onderzoeken (bv., Stegink 1981) waren drie tot vier maal hoger dan de formate metingen van onderzoek dat gedaan werd door echte methanol/formate onderzoekers (d'Alessandro 1994, Baumann 1979, Heinrich 1982, Buttery 1988, Osterloh 1986). Een vooraanstaand methanol/formate onderzoeker heeft verklaard dat de testprocedure die gebruikt werd voor de formate metingen "berucht onnauwkeurig" was. (Liesivuori 1986). Triebig (1989) en Heinzow (1992) wijzen er op dat formate metingen in urine geen juiste factor zijn voor biologische- controle van blootstelling aan kleine hoeveelheden formaline.

De problemen met door de industrie gehouden methanol- en formate metingen zijn slechts het topje van de ijsberg zo ver dat onduidelijke doch veel serieuze gebreken vertonende onderzoeken betreft. Ofschoon er veel belachelijk, onwetenschappelijk optreden gezien wordt in het door de industrie gesponsorde onderzoek, blijven sommige wetenschappers en onderzoekers zich zelf voor de gek houden en herhalen dezelfde argumenten dat: "methanol uit aspartaam niet het gehalte aan methanol in het plasma verhoogt." In 1984 geloofde de FDA commissaris dit aan fraude grenzende onderzoek toen hij verklaarde dat "droog gebruik van aspartaam geen aanwijsbare hoeveelheden methanol in het bloed van mensen aantoonde, na de opname van aspartaam van 34 mg/kg lichaamsgewicht…." (Federal Register 1984). Een recent wetenschappelijk Engels onderzoek vertoonde eveneens gelijksoortige fouten doordat vertrouwd werd op het industrieelonderzoek naar aspartaam dat betrekking had op methanol. (Puthrasingam 1996).

3. Methanol komt in grote hoeveelheden voor in alcoholische dranken, fruit en sappen, daarom moet methanol in aspartaam veilig zijn

<

Goed geïnformeerde wetenschappers weten dat de omzetting van methanol in het giftige formaline en mierenzuur wordt geblokkeerd zodra het tezamen met belangrijke hoeveelheden ethanol in alcoholische dranken wordt gebruikt. Dit komt omdat ethanol fungeert als beschermende factor die de verwijdering van methanol mogelijk maakt door ademhaling en urine, voordat het wordt omgezet in formaline (Liesivuori 1991, Roe 1982). Dit bewijst dat het belachelijk zou zijn om automatisch aan te nemen dat methanol in fruit en sappen wordt omgezet in formaline. Er is sterk bewijs dat aantoont dat het niet in enige belangrijke mate wordt omgezet in formaline (zoals methanol in alcoholische dranken) of er is een beschermende factor die giftigheid voorkomt.

Het is aangetoond dat de opname van een redelijke hoeveelheid fruit, zoals 3-5 appels of sinaasappels gemiddeld 0.75 gram methanol geeft dat wordt afgegeven aan het lichaam (Lindinger 1997). Een dusdanige dagelijks gebruik (of een gelijkwaardige hoeveelheid sap) is ongeveer gelijk aan de hoeveelheid methanol die wordt opgenomen bij blootstelling in de werksituatie die symptomen van methanol vergiftiging veroorzaakte (Frederick 1984, Kingsley 1954-55, Kavet 1990). Met andere woorden is dit ongeveer gelijkwaardig aan een vijf daagse werkweek in lucht met een methanolconcentratie van 260 mg/m3. Deze methanolconcentratie is hoger dan wordt gevonden in een met methanol verontreinigde chemische fabriek (120 mg/m3) Heinrich 1982) en de lucht met methanol in een printshop (~140 mg/m3) (Bauman 1979).

Opgenomen methanol uit 1.5 kg fruit (of sap) gedurende de dag
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -- - - - - - - - - - - - - - - -
750 mg methanol (uit fruit) X 7 dagen : 70 kg = 75 mg/kg/week opgenomen methanol.
Opgenomen methanol bij blootstelling aan 260 mg/m3 lucht gedurende de dag
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

De formule die gebruikt werd om ingeademde methanol te berekenen in het onderzoek van Baumann (1979) werd besproken door Kavet (1990):

(260 mg/m3 X 6.67 m3/werkdag X 5 werkdagen X 60 opname hoeveelheid) : 70 kg = 74 mg/kg/week opgenomen methanol.

0.75 gram (750 mg) methanol verkregen uit fruit is gelijk aan de hoeveelheid methanol verkregen uit het drinken van 0.45 liter cognac (40% ethanol) die 0.5% methanol bevat (Lindinger 1997). Deze hoeveelheid methanol zonder de beschermende factor van ethanol zou gekenmerkt kunnen worden als een "in belangrijke mate met methanol verontreinigde drank." (Lindinger 1997).

Om te geloven dat methanol uit vruchtensap net zo wordt opgenomen als uit aspartaam, moet men geloven dat matige tot grote hoeveelheden fruit per dag, gelijk is aan het iedere dag drinken van zowat een halve liter met methanol verontreinigde drank hetgeen gelijk staat aan het werken op een met methanol verontreinigde werkplek gedurende 5 dagen per week. Kennelijk moet er een bepaalde beschermende factor zitten in voedsel met methanol (zoals in de vanouds gebruikte alcoholische dranken). Als er geen beschermende factor zou zijn, dan zouden we een wijdverbreide methanol vergiftiging moeten zien bij mensen die regelmatig fruit eten.

Een interessante aantekening: Een kind dat zoveel gebruikt als de "Acceptabele" dagelijkse inname van de FDA, krijgt de gelijkwaardige hoeveelheid methanol binnen als een volwassenen die 33 uur werkt in een met methanol beladen printshop of ongeveer 40 uur in een chemische fabriek (Kavet 1990). Het binnenkrijgen van zo'n regelmatige hoeveelheid aspartaam door kinderen is al mogelijk geacht in industrieel onderzoek (Frey 1976).

Mensen die acuut overgevoelig zijn voor blootstelling aan formaline (zoals beschreven in "Formaldehyde and Other Aldehydes" door de Nationale Onderzoeks Raad (1981) rapporteren vaak dat ze eveneens gevoelig zijn voor aspartaam, maar niet voor vruchtensappen.

"Het enige waar ik ooit hoofdpijn van heb gekregen was door het inademen van formaline."

"Ik ben erg gevoelig voor formaline in nieuw tapijt en van aspartaam kreeg ik hevige hoofdpijn."

Ik krijg veel opmerkingen van mensen die overgevoelig zijn voor formaline dat zij acute vergiftigingsverschijnselen krijgen van het gebruik van aspartaam.

Gezien het enorme en snel groeiende aantal gezondheidsproblemen die worden gerapporteerd bij chronisch langdurig aspartaam gebruik (Stoddard 1995, DHHS 1995) en het bewijs dat mensen chronisch blootstaan aan formaline (waaronder verschillende potentieel giftige afbraakproducten) en dat bijna alle onafhankelijke onderzoeken bij mensen (met inbegrip van dubbelblind en proefdier onderzoek) problemen met aspartaam aantoonden, kan men onmogelijk bevatten dat langdurig gebruik zonder uitgebreid onderzoek op de lange termijn wordt aanbevolen.

Meer gedetailleerde informatie over chronische methanol/formaline vergiftiging door aspartaam kunt je vinden in het concept wetenschappelijk/historisch overzicht op:

http://www.holisticmed.com/aspartame/(Engels)

en op:

http://www.aspartaam.nl/(Nederlands)

Gebruikte Referenties

Baumann, K., J. Angerer, 1979. "Occupational Chronic Exposure to Organic Solvents. VI. Formic Acid Concentration in Blood and Urine as an Indicator of Methanol Exposure," International Archives of Occupational and Environmental Health, Volume 42, page 241.

Bennett, I.L., et al., 1953. "Acute Methyl Alcohol Poisoning: A Review Based on Experiences in an Outbreak of 323 Cases," Medicine, Volume 32, page 431-463.

Blaylock, Russell L., 1994. "Excitotoxins: The Taste That Kills," Health Press, Santa Fe, New Mexico, c1994.

Buttery, J.E., B.R. Chamberlain, 1988. "A Simple Enzymatic Method for the Measurement of Abnormal Levels of Formate in Plasma," Journal of Analytical Toxicology, Volume 12, page 292-294.

Chao, C.T., 1959. "Material on the Hygeinic Standardization of the Maximally Permissible Concentration of Methanol Vapors in the Atmosphere," Gig. Sanit., 24:7.

Chuwers, P., J. Osterloh, T. Kelly, A. D'Alessandro, P. Quinlan, C. Becker, 1995. "Neurobehavioral effects of low-level methanol vapor exposure in healthy human volunteers," Environmental Research, Volume 71, No. 2, pages 141-150.

Cook, M.R., F.J. Bergman, et al., 1991. "Effects of Methanol Vapor on Human Neurobehavioral Measures," Research Report No. 42, Health Effects Institute, 141 Portland Street, Suite 7300, Cambridge, MA 02139, (617) 621- 0266, August 1991.

d'Alessandro, Alessandra, et al., 1994, "Formate in Serum and Urine after Controlled Methanol Exposure at the Threshold Limit Value," Environmental Health Perspectives, Volume 102, No. 2, February, 1994, page 178-181.

Davoli, E., et al., 1986. "Serum Methanol Concentrations in Rats and in Men After a Single Dose of Aspartame," Food and Chemical Toxicology, Volume 24, No. 3, page 187-189.

DHHS 1993. "Methanol Toxicity," American Family Physician, Volume 71(1):163-171, January 1993. Adapted from Case Studies in Environmental Medicine published by the Agency For Toxic Substances and Disease Registry, U.S. Department of Helath and Human Services.

DHHS 1995. Department of Health and Human Services. "Report on All Adverse Reactions in the Adverse Reaction Monitoring System." (April 20, 1995).

Eells, Janis T., et al., 1996a. "Formate-Induced Alterations in Retinal Function in Methanol-Intoxicated Rats," Toxicology and Applied Pharmacology, Volume 140, page 58-69.

Eells, Janis T., 1996b. "Mechanism of Methanol-Induced Retinal Alterations," NIH Grant Application, Project No. 5 R01 ES06648-03, FY96, NIH CRISP Database: gopher://gopher.nih.gov:70/11/res/crisp

EPA 1994. "Methanol Basics," Fact Sheet OMS-7. EPA 400-F-92-009.

Ershoff, Benjamin H., 1976. "Synergistic Toxicity of Food Additives in Rats Fed a Diet Low in Dietary Fiber," Journal of Food Science, Volume 41, page 949-951.

Federal Register 1984. "Food Additives Permitted for Direct Addition to Food for Human Consumption; Aspartame," Volume 49, No. 36, February 22, 1984, page 6672-6682.

Frederick, Linda J., et al., 1984. "Investigation and Control of Occupational Hazards Associated with the Use of Spirit Duplicators," American Industrial Hygiene Association Journal, Volume 45, No. 1, page 51- 55.

Frey, Gunther H., 1976. "Use of Aspartame By Apparently Healthy Children and Adolescents," Journal of Toxicology and Environmental Health, Volume 2, page 401-415.

Fujimaki, H., et al., 1992. "Mast Cell Response to Formadehyde," International Archives of Allergy & Immunology, Volume 98, No. 4, page 324-331.

Graves, Florence, 1984. "How Safe is Your Diet Soft Drink," Common Cause Magazine, July/August 1984. Reprinted in Congressional Record (1985a, pages S5497-S5506)

Heinrich, R., J. Angerer, 1982. "Occupational Chronic Exposure to Organic Solvents. X. Biological Monitoring Parameters for Methanol Exposure," International Archives of Occupational and Environmental Health, Volume 50, page 341.

Heinzow, B., T. Ellrott 1992. "Formic Acid in Urine -- A Significant Parameter in Environmental Diagnosis?" Zentralbl Hyg Umweltmed, Volume 192, No. 5, page 455-461.

John, E.M., et al., 1994. "Spontaneous Abortion Among Cosmetologists," Epidemiology, Volume 5, No. 2, page 147-155.

Kaphalia, Bhupendra S., James B. Carr, G.A.S. Ansari, 1995. "Increased Endobiotic Fatty Acid Methyl Esters Following Exposure to Methanol," Fundamental and Applied Toxicology, Volume 28, Page 264-273.

Kavet, Robert, Kathleen M. Nauss, 1990. "The Toxicity of Inhaled Methanol Vapors," Critical Reviews in Toxicology, Volume 21, Issue 1, page 21-50.

Kingsley, W.H., F.G. Hirsch, 1954-1955. "Toxicological Considerations in Direct Process Spirit Duplication Machines," Compen. Medicine, Volume 40, page 7-8.

Liesivuori, Jyrik, 1986. "Slow Urinary Elimination of Formic Acid in Occupationally Exposed Farmers," Annals of Occupational Hygiene, Volume 30, No. 3, page 329-333.

Liesivuori, Jyrik, H. Savolainen, 1987. "Urinary Formic Acid as an Indicator of Occupational Exposure to Formic Acid and Methanol," American Industrial Hygiene Association Journal, Volume 48, page 32-34.

Liesivuori, Jyrki, Heikki Savolainen, 1991. "Methanol and Formic Acid Toxicity: Biochemical Mechanisms," Pharmacology & Toxicology, Volume 69, page 157-163.

Lindinger, W., J. Taucher, A. Jordan, A. Hansel, W. Vogel, 1997. "Endogenous Production of Methanol after the Consumption of Fruit," Alcoholism: Clinical and Experimental Research, Volume 21, No. 5, pages 939-943.

Lipton, Stuart A., Paul A. Rosenberg, 1994. "Excitatory Amino Acids as a Final Common Pathway for Neurologic Disorders," New England Journal of Medicine, Volume 300, No. 9, page 613-622.

Liu, Kai-Shen, et al., 1993. "Irritant Effects of Formaldehyde Exposure in Mobile Homes," Environmental Health Perspectives, Volume 94, page 91-94.

Main, D.M., T.J. Hogan, 1983. "Health Effect of Low-Level Exposure to Formaldehyde," Journal of Occupational Medicine, Volume 25, page 896- 900.

McMartin, Kenneth E., et al., 1975. "Methanol Poisoning: I. The Role of Formic Acid in the Development of Metabolic Acidosis in the Monkey and Reversal by 4-Methylpyrazole," Biochemical Medicine, Volume 13, page 319- 333.

Molhave, L., et al., 1986. "Dose-Response Relation of Volitile Organic Compounds in the Sick Building Syndrome," Clinical Ecology, Volume 4, No. 2, page 52-56.

Monte, Woodrow C., 1984. "Aspartame: Methanol and the Public Health," Journal of Applied Nutrition, Volume 36, No. 1, page 42-54.

National Research Council 1981. "Formaldehyde and Other Aldehydes," National Research Council, National Academy Press, Washington, D.C., c1981.

Olney, John W., 1969. "Glutamate-Induced Retinal Degeneration in Neonatal Mice. Electron Microscopy of the Acutely Evolving Lesion," Journal of Neuropathology and Experimental Neurology, Volume 28, pages 455-474.

Osterloh, J., 1986. "The Utility of Tetrabromophenophthalein Methyl Ester (TBPME) Spot Test for the Identification of Drug Positive Urines," Journal of Analytical Toxicology, Volume 10, page 255.

Posner, Herbert S., 1975. "Biohazards of Methanol in Proposed New Uses," Journal of Toxicology and Environmental Helath, Volume 1, page 153-171.

Puthrasingam S., et al., 1996. "Aspartame Pharmacokinetics -The Effect of Ageing," Age and Ageing, Volume 25, Number 3, pages 217-220.

Rauer, Julie, 1996. Spy Magazine, December 1996, page 29.

Remington, Dennis W., Barbara W. Higa, 1987. "The Bitter Truth About Artificial Sweeteners," Published by Vitality House International, Inc., 3707 North Canyon Road #8-C, Provo, Utah 84604, (801) 224-9214.

Roe, O., 1982. "Species Differences in Mehtanol Poisoning," CRC Critical Reviews In Toxicology, October 1982, page 275-286.

Shaham, J., Y. Bomstein, A. Meltzer, Z. Kaufman, E. Palma, J. Ribak, 1996. "DNA--protein Crosslinks, a Biomarker of Exposure to Formaldehyde--in vitro and in vivo Studies," Carcinogenesis, Volume 17, No. 1, page 121-125.

Srivastava, A.K., et al., 1992. "Clinical studies of employees in a sheet-forming process at a paper mill," Veterinary and Human Toxicology, Volume 34, No. 6, page 525-527.

Stegink, Lewis D., et al., 1981. "Blood Methanol Concentrations in Normal Adult Subject Administered Abuse Doses of Aspartame," Journal of Toxicology and Environmental Health, Volume 7, page 281-290.

Stegink, Lewis D., et al. 1987. "Plasma Amino Acid Concentrations in Normal Adults Administered Aspartame in Capsules or Solution: Lack of Bioequivalence," Metabolism, Volume 36, No. 5, page 507-512.

Stoddard, Mary Nash, 1995. Conversations between Mary Nash Stoddard of the Aspartame Consumer Safety Network and Mark D. Gold.

Triebig, G., et al., 1989. "Formaldehyde exposure at various workplaces," Science of the Total Envirnment, Volume 79, No. 2, page 191- 195.

Ubaydullayev, R., 1963. "A Study of Hygienic Properties of Methanol as an Atmospheric Air Pollutant," USSR Li. Air Pollut. Relat. Occup. Dis. -- A Survey, 17:39.

Vojdani, A., 1992. "Immune Alteration Associated With Exposure to Toxic Chemicals," Toxicol Ind Health, Volume 8, No. 5, page 239-254.

Wantke, F., C.M. Demmer, P. Tappler, M. Gotz, R. Jarisch, 1996. "Exposure to Gaseous Formaldehyde Induces IgE-Mediated Sensitization To Formaldehyde in School-Children," Clinical and Experimental Allergy, Volume 26, pages 276-280.