Samenvatting van aspartaam en methylalcohol/formaline vergiftiging

* *

Lay-Out en vertaling: Ed Gunneweg

INHOUD

• Samenvatting van aspartaam en methylalcohol/formaline vergiftiging
• Verhoging methylalcohol in het bloed na gebruik van aspartaam werd verzwegen.
• Methylalcohol in fruit: Hoe overtuig je de wereld dat een vergif "natuurlijk" is?
• Men gaat discussie over chronische methylalcoholvergiftiging uit de weg
• Overtuig wetenschappers en artsen met niet relevante formaline metingen
• Het excuus om vergif te eten: "Het komt voor in het lichaam, dus moet het veilig zijn"
• Formaline & mierenzuur in voeding: Een vergif dat "veilig" is
• Hoeveelheid formaline: vervalsen van getallen (Update 16 okt 2000)
• Referenties

"Dit zijn inderdaad zeer grote hoeveelheden formaline adducts[*], een stof die verantwoordelijk is voor chronische schadelijke effecten die ook nog kankerverwekkend is". (Trocho 1998)

"Men is tot de conclusie gekomen dat aspartaam consumptie een risico kan vormen door zijn bijdrage aan de vorming van formaline adducts[*]

"Het was een zeer interessant artikel, dat bewijst dat de vorming van formaline door het gebruik van aspartaam zeer normaal is en zich ophoopt in de cel, waar het met de celeiwitten reageert (meestal enzymen) en DNA (Zowel het mitochondrium als nucleus). Het feit dat het bij iedere dosis ophoopt, geeft ernstige gevolgen bij diegenen die regelmatig Light dranken drinken en etenswaren met zoetstoffen gebruiken".
(Blaylock 1998)

Methanol uit aspartaam komt vrij in de dunnedarm door het enzym chymotrypsine.
(Stegink 1984, page 143)

Een in verhouding kleine hoeveelheid aspartaam (b.v. een blikje fris door een kind) kan de hoeveelheid methanol in het plasma veelbetekenend verhogen. (Davoli 1986a).

Bij chronische blootstelling aan lage doses methanol blijkt klinisch gezien, hoofdpijn, duizeligheid, misselijkheid, oorsuizen, maagdarm klachten, zwakte, draaiduizeligheid, geheugenverlies, doof gevoel en pijnscheuten, gedragsverandering, zenuwontsteking, tunnelvisie, wazig zien, onscherp zien, oogbindvliesontsteking, slapeloosheid, niet meer kunnen zien, depressie, hart problemen (waaronder ziekte van de hartspier), ontsteking van de alvleesklier te kunnen ontstaan.
(Kavet 1990, Monte 1984, Posner 1975).

Methanol uit aspartaam wordt omgezet in formaline en dan in mierenzuur (DHHS 1993, Liesivuori 1991), ofschoon blijkt dat enige formaline in het lichaam wordt opgehoopt, zoals boven werd besproken. Het is aangetoond dat chronische blootstelling aan formaline in zeer kleine hoeveelheden, het immuunsysteem en zenuwstelsel veranderen en beschadigen, en tevens hoofdpijn veroorzaakt, maar in het algemeen een slechte gezondheid, onomkeerbare genetische schade en een aantal ernstige gezondheidsproblemen kan veroorzaken.
(Fujimaki 1992, He 1998, John 1994, Liu 1993, Main 1983, Molhave 1986, National Research Council 1981, Shaham 1996, Srivastava 1992, Vojdani 1992, Wantke 1996).

Een experiment (Wantke 1996) toonde aan dat chronische blootstelling aan formaline gezondheidsproblemen van het gehele lichaam veroorzaakte (m.a.w. slechte gezondheid) bij kinderen bij een concentratie in de lucht van slechts 0.043 - 0.070 (ppm) deeltjes per millioen!

Het is duidelijk dat chronische blootstelling aan formaline in extreem kleine hoeveelheden voorkomen dient te worden. Zelfs als formaline adducts niet in het lichaam werden opgehoopt door aspartaam gebruik, zou de regelmatige blootstelling aan extra hoeveelheden formaline toch een grote ongerustheid moeten betekenen voor onafhankelijke wetenschappers en artsen die bekend zijn met het onderwerp aspartaam vergiftiging.

Behalve de chronische formaline vergiftiging, zullen de excitotoxische[*] aminozuren afgeleid van aspartaam de schade veroorzaakt door de formaline bijna zeker verergeren.

Synergistische effecten door de stofwisselingsproducten van aspartaam worden nauwelijks, misschien wel nooit, door de fabrikant genoemd. Aspartaam wordt afgebroken tot een soort vrij gevormde (niet gebonden aan eiwit) excitotoxisch aminozuur dat snel wordt opgenomen (zolang het niet wordt toegediend in langzaam oplossende capsules) en kan het niveau van dit exitotoxin in het bloed verhogen (Stegink 1987). Het is wel bekend dat vrij gevormde exitotoxinen onherstelbare schade kunnen aanrichting aan hersencellen van knaagdieren en primaten (in gebieden als het netvlies, hypothalamus enz.) (Olney 1972, Olney 1980, Blaylock 1994, Lipton 1994). Om een teveel aan cel vernietigende excitotoxische aminozuren te verwijderen uit de extracellulaire ruimte, worden zenuwcellen omgeven door gliacellen die hen voorzien van energie (Blaylock 1994, page 39, Lipton 1994). Hiervoor is relatief veel ATP[*] nodig. Formaat, een afbraakproduct van formaline, is een ATP-remmer (Liesivuori 1991).

Eells (1996b) wees erop dat prikkelende aminozuur vergiftiging de bemiddelaar kan zijn van schade aan het netvlies als gevolg van het uitputten van de energie door formaat bij methanol vergiftiging. Het synergistische effect van de combinatie van de chronische blootstelling aan formaline uit aspartaam samen met een aminozuur in vrije vorm is byzonder zorgelijk.

Het blijkt dat methanol in het oog wordt omgezet in formaat (Eells 1996a, Garner 1995, Kini 1961). Eells (1996a) toonde aan dat chronische blootstelling aan kleine hoeveelheden formaline bij ratten leidde tot de opeenhoping van formaat in het netvlies van het oog.

Meer byzonderheden over chronische methanol / formaline vergiftiging door aspartaam kan u vinden op  FAQ over methanol.

Hoe was het mogelijk dat de fabrikant wetenschappers en artsen er van kon overtuigen dat het "veilig" was om regelmatig blootgesteld te worden aan een buitengewoon sterk vergif?
Antwoord: misleidend onderzoek en misleidende verklaringen!

Men verzweeg de verhoging van methylalcohol in het bloed na gebruik van aspartaam

Op 22 februari 1984 verklaarde de plaatsvervangend FDA Commissaris, Mark Novitch, (Federal Register 1984):

"... aspartaam vertoonde geen aanwijsbare hoeveelheid methanol in het bloed van mensen na de toediening van aspartaam in een hoeveelheid van 34 mg/kg...".

Onderzoek	Hoeveelheid aspartaam die de methanol niet zou verhogen	Kleinste hoeveelheid gemeten methanol	Bijzonderheden
Frey 1976	77 mg/kg	Niet genoemd	Test werd gehouden na 12-uur vasten. Alle methanol zou omgezet zijn in formaline.
Stegink 1981	34 mg/kg	4 mg/l	Er werd Jus-d'orange gegeven ondanks de discussie over de grote hoeveelheid methanol in fruit.
Stegink 1983	34 mg/kg	4 mg/l	...
Leon 1989	75 mg/kg	4 mg/l	Test werd gehouden na 12-uur vasten. Alle methanol zou omgezet zijn in formaline.
Stegink 1989	8 doses van 10 mg/kg pr uur	4 mg/l	...
Stegink 1990	8 doses van 10 mg/kg pr uur	4 mg/l	Fig. 4: Graphische weergave van methanol concentraties in het bloed, op alle punten onder 4 mg/l -- de laagste grens van hun methanol test.
Hertelendy 1993	15 mg/kg	4 mg/l	...
Shaywitz 1993	34 mg/kg	4 mg/l	...
Shaywitz 1994	34 mg/kg	4 mg/l	...

Notitie: 10 mg/kg is ongeveer een liter light limonade voor een volwassene van 60 kg en 1.5 blikje light limonade voor een kind van 30 kgr. Kinderen kunnen tussen de 27 - 77 mg/kg lichaamsgewicht opnemen als aspartaam vrij voor handen is (Frey 1976) Volwassen diëet houders blijken tussen de 8 en 36 mg/kg lichaamsgewicht te gebruiken (Porikos 1984).

In 1986, publiceerde Davoli (1986a) een onderzoek dat aantoonde dat 6 tot 8.7 mg/kg aspartaam de hoeveelheid methanol in het plasma beduidend kon verhogen. In sommige gevallen verdubbelde de hoeveelheid methanol.

Hoewel er enige aannemelijke fouten zaten in de conclusie van Davoli (Zie verderop) toonde het onderzoek aan dat bij een redelijke methanol testmethode, de hoeveelheid methanol in het plasma zal verhogen bij het gebruik van een relatief kleine hoeveelheid aspartaam. De methanol testmethode die Davoli gebruikte werd in 1985 gepubliceerd (Davoli 1986b) en had een gevoeligheid tot 0.012 mg/l.

De Amerikaanse medische vereniging [AMA] herhaalde deze verklaring een jaar later (AMA 1985). Deze verklaring werd in 1989 herhaald in American Family Physician (Yost 1989). Shaywitz (1994) verklaarde dat er geen aanwijsbare hoeveelheid methanol in het bloed was na de toediening van aspartaam. Puthrasingam (1996) verklaarde dat methanol uit aspartaam "niet ontdekt kon worden in perifeer bloed of zelfs in het bloed in de poortader".

Al deze verklaringen waren zeer overtuigend ... en erg verkeerd! De verklaringen waren gebaseerd op onderzoek van de aspartaamindustrie die achterhaalde methanol meetresultaten gebruikten (Baker 1969). De test die ze gebruikten had een limiet voor het ontdekken van methanol van 4mg/l. Cook (1991) en meette een gemiddelde hoeveelheid methanol bij aanvang (niet blootgesteld) van ~06 mg/l. Anderen (Davoli 1986, d'Alessandro 1994, Osterloh 1996) meetten een gemiddelde hoeveelheid methanol bij aanvang van dicht bij de 1 mg/l. Dit betekent dat de hoeveelheid methanol van iemand 350 tot 600% zou moeten stijgen voordat een verhoging zou worden opgemerkt door de onderzoekers van de industrie door gebruik te maken van deze achterhaalde test! Een verhoging van minder dan 350 tot 600% zou helemaal niet als verhoging aangemerkt worden.

Waarschijnlijk zou slechts een handjevol mensen in de wereld dit hebben opgemerkt door gebruik te maken van een meetmethode voor methanol in het plasma met een limiet van 4 mg/l, zij wilden een verhoging van de hoeveelheid methanol niet zien -- ofschoon er een grote toename was. Hieronder staan enige experimenten die gebruikt werden bij de ongeschikte technieken voor de meting van methanol.

Andere onderzoekers hebben gevoelige technieken gebruikt voor de meting van methanol. d'Alessandro (1994) meette methanol hoeveelheden in het plasma bij mensen ver onder de 1 mg/l. Cook (1991) gebruikte een methanoltest ontwikkeld in 1981 om methanol hoeveelheden in het plasma bij mensen te meten onder de 0.5 mg/l.

Wat wisten de wetenschappers van de industrie of wat zouden ze hebben moeten weten?

1. Ze wisten en gaven dat ook toe dat hun methanol testprocedure ontwikkeld in 1969 niet gevoelig genoeg was om een grote toemame van de hoeveelheden methanol in het plasma te ontdekken toen aspartaam werd toegediend in hoeveelheden van 34 mg/kg lichaamsgewicht (Stegink 1984b)

2. Ze moeten er zich van bewust zijn geweest dat Davoli ontdekte dat het methanol niveau in belangrijke mate hoger werd als aspartaam werd toegediend in hoeveelheden van 6 mg/kg tot 8.7 mg/kg. Om te geloven dat zij hiervan niet op de hoogte waren, moet je veronderstellen dat geen van de onderzoekers besloot om, of wist hoe, een simpele zoekopdracht in de database van Medline gedaan moest worden.
3. Ze moeten geweten hebben dat er sinds 1969 verschillende authentieke methodes waren ontwikkeld om methanol in het plasma te kunnen meten. Aangenomen dat ze toegaven dat hun methode niet geschikt was voor aspartaamhoeveelheden van minder dan 34 mg/kg (Stegink 1984b), zouden ze tenminste naar een geschikte test hebben moeten zoeken.
4. Aangenomen dat Leon (1989) er zich duidelijk van bewust was om het niveau formaat te testen, moet hij er ook van op de hoogte zijn geweest dat alle methanol uit aspartaam al na 12 uur vasten omgezet zou moeten zijn in formaline.

Ik geloof dat Monsanto/NutraSweet en de aspartaamindustrie duidelijk gebruik maken van artsen en wetenschappers die geen tijd hebben om zorgvuldig ieder getal in een onderzoek na te gaan om te zien of er sprake is van misleiding. Hoewel deze handelingen niet behoeven te leiden tot "wetenschappelijke fraude", wijst het volgens mij wel op misbruik van de wetenschappelijke methode.

Methylalcohol in fruit en tomatensap: Hoe overtuig je de wereld dat een vergif "natuurlijk" is

Het favoriete sprookje van Monsanto/NutraSweet

"Bovendien is blootstelling aan methanol uit veel fruitsoorten, groenten en sappen in het normale dieet vele malen groter dan dat van frisdrank gezoet met APM (aspartaam)". (Butchko 1991)

Deze verklaring van NutrSweet wetenschappers is ontelbare malen herhaald (AMA 1985, FDA 1984, Hertelendy 1993, Lajtha 1994, Monsanto 1999, Nelson 1996, Stegink 1981, Stegink 1983, Yost 1989, etc.).
Het is zeer overtuigend ... maar misleidend en irrelevant!

Het is welbekend dat alcoholische dranken zoals wijn een grote hoeveelheid ethanol bevatten, een beschermende factor die methanol vergiftiging voorkomt door de omzetting van methanol in het zeer giftige formaline te verhinderen (Leaf 1952, Liesivuori 1991, Roe 1982). Omdat alcoholische dranken beschermende factoren bevatten die chronische vergiftiging door afbraakproducten van methanol voorkomen (formaline, formaat) is de vergelijking tussen methanol uit aspartaam en methanol uit alcoholische dranken misplaatst.

Klinische rapporten en een klein aantal epidemiologische onderzoeken schijnen aan te geven dat langdurige blootstelling aan concentraties methanol in de lucht (op de werkplek) van 260 mg/m3 (200 ppm) chronische methanol vergiftiging kan veroorzaken (Kavet 1990, Frederick 1984, Kingsley 1954-55). De hoeveelheid methanol die wordt opgenomen gedurende een werkweek bij een blootstelling aan 260 mg/m3 is (formule van Kavet 1990):

(260 mg/m3 * 6.67 m3/werkdag * 5 werkdagen * 60% absorptie belasting) / 70 kg =
75 mg/kg methanol per week

Opmerking:
Hoewel dit lijkt op een hoge dosis methnol per week, bedenk dan dat:

1. veel kleinere hoeveelheden bij sommige mensen vergiftiging kan veroorzaken;
2. aspartaam wordt afgebroken tot een exitotoxine dat mogelijk de giftigheid van de methanol afbraakproducten kan vergroten zoals boven omschreven.

Het gebruik van een middelmatige hoeveelheid appels of sinaasappels (of een gelijkwaardige hoeveelheid sap) per week geeft een vergelijkbare blootstelling aan methanol (Lindinger 1997):

(750 mg methanol (1.5 kg fruit) * 7 dagen) / 70 kg =
74 mg/kg methanol per week

Bedenk dat tomaten meer dan vijf maal de hoeveelheid methanol bevatten dan in sinaasappels wordt gevonden (Kazeniac 1970, Nisperos-Carriedo 1990). Dus regelmatig gebruik van tomaten en tomatensap veroorzaakt zeer grote hoeveelheden methanol.

Lindinger (1997) brengt naar voren dat de hoeveelheid methanol die vrijkomt in het lichaam door een paar appels of sinaaspaaels gelijk is aan:

"...0,3 liter sterke drank (40% ethanol) dat 0,5% methanol bevat (vergeleken met ethanol), hetgeen overeenkomt met sterke drank die behoorlijk vervuild is met methanol.

Door de grote hoeveelheden methanol in fruit/tomaten, genoeg om duidelijk chronische methanol vergiftiging te veroorzaken, moeten deze voedingsmiddelen beschermende factoren bevatten (zoals in alcoholische dranken). Als ze geen beschermende factoren zouden bevatten, zouden we veel voorkomende methanol vergiftiging zien bij mensen die regelmatig fruit en tomaten gebruiken.

De fabrikant toonde aan dat ethanol op zich niet de beschermende factor in fruit kan zijn (Sturtevant 1985), maar er bevinden zich tienduizenden chemicaliën in fruit die kunnen dienen als beschermende factor.

Wat wisten de wetenschappers van de industrie of wat zouden ze hebben moeten weten?

1. Ze wisten dat alcoholische dranken beschermende factoren bevatten die chronische methanolvergiftiging voorkomt (Sturtevant 1985).

2. Omdat wetenschappers van de industrie regelmatig verkondigden dat bepaalde soorten fruit zeer grote hoeveelheden methanol bevatten, zouden ze de tijd hebben moeten nemen om te ontdekken dat fruit beschermende factoren bevat die chronische vergiftiging door afbraakproducten van methanol helpen voorkomen.

Ontwijken van de dicussie over chronische methylalcoholvergiftiging

Een aantal van de PR verklaringen van Monsanto/NutraSweet en ook die van regeringsambtenaren houden in dat de hoeveelheid methanol uit aspartaam niet giftig is:

"Uit schattingen gebaseerd op het niveau in het bloed bij methanolvergiftiging, blijkt dat er in de orde van grootte van 200 tot 500 mg/kg lichaamsgewicht methanol nodig is om een belangrijke verhoging van formaat (afbraakproduct van methanol en formaline) in het bloed te veroorzaken, hetgeen zowel vergiftiging van het oog als van het centraal zenuwstelsel kan veroorzaken". (Federal Register 1984)

Lajtha (1994) beweerde dat "methanol concentraties in het bloed groter dan 200 tot 200 mg/L nodig zijn voor klinische zenuwvergiftiging of voor meetbare vorming van formaat".
Niet-wetenschappers op het internet doen ook vaak zulke beweringen. Shahangian (1984) beweerde dat de hoeveelheid formaat (zoals gezegd afbraakproduct van methanol en formaline) niet voldoende is om vergiftiging te veroorzaken.

Dit klinkt zeer overtuigend, totdat we ons realiseren dat de dosis waarnaar zij verwijzen, hoeveelheden zijn die nodig zijn om de dood of bijna dood bij mensen te veroorzaken!

Monsanto/NutraSweet en mensen die aspartaam gebruik stimuleren zullen de discussie over chronische vergiftiging met kleine hoeveelheden formaline uit de weg gaan, omdat zodra dit onderwerp ter sprake komt het duidelijk wordt dat de fabrikant geen enkel onderzoek heeft gedaan naar de chronische vergiftiging met kleine hoeveelheden formaline bij mensen!

Slechts bij zeer zeldzame gelegenheden zal de fabrikant chronische methanolvergiftiging noemen (Nelson 1996, Sturtevant 1985). Wanneer ze dat doen, halen ze altijd een onderzoek bij baby-aapjes aan (nauw verwant aan rhesusaapjes) (Reynolds 1984). Er werd gedurende negen maanden een hoeveelheid van 3000 mg/kg aspartaam aan de aapjes gegeven. Dit betekent een dagelijkse dosis methanol van 300 mg/kg -- een enorme hoeveelheid.

Wat Monsanto/NutraSweet vergeet te vermelden is dat geschat wordt dat 300 mg/kg methanol de minimum enkele dosis is die bij mensen de dood kan veroorzaken (Kavet 1991).
Als een dergelijk onderzoek bij mensen zou worden gehouden, een dagelijkse toediening van de minimum dodelijke dosis methanol, zou het duidelijk zijn dat iedereen bij dat onderzoek zou overlijden. Zoals aangetoond door Roe (1982), is methanol veel giftiger bij mensen dan bij apen of knaagdieren. Het is belangrijk op te merken dat de vrije-vorm exitotoxine uit aspartaam, waarschijnlijk de schade door formaline/formaat zal vergroten, duidelijk ongeveer twintig maal zo giftig is voor mensen dan bij apen als gevolg van verschillen in de stofwisseling (Olney 1988, Stegink 1979, page 90).

Wat wisten de wetenschappers van de industrie of wat zouden ze hebben moeten weten?

1. Ze wisten dat er nooit een gecontroleerd onderzoek op de lange termijn was gedaan over de blootstelling aan methanol bij mensen.

2. Gegeven het feit dat de fabrikant verwachtte om door de bevolking levenslang en gedurende vele generaties, aspartaam toe te dienen, dat sommigen het misdadig zouden vinden om onder deze omstandigheden vergif te verkopen.

3. Ze zouden moeten weten dat een exitotoxine de giftigheid van formaline/formaat waarschijnlijk zou verhogen, gebaseerd op de manier waarop deze chemicaliën celbeschadiging en de dood van de cel veroorzaken. De fabrikant zou ten minste uitputtend alle eventuele mogelijkheden van elkaar versterkende reacties hebben moeten onderzoeken, in tegenstelling tot het gebruik van het gebrekkig onderzoek en gebrekkige logica om het onnoemelijk aantal gevallen van aspartaamvergiftiging uit te leggen.

Overtuig wetenschappers en artsen met niet relevante gebrekkige formalinemetingen

The FDA Commissaris verklaarde (Federal Register 1984):

"In het klinische onderzoek van fabrikant Searle, waarbij gebruik gemaakt werd van grote hoeveelheden aspartaam gelijk aan 20 mg/kg lichaamsgewicht methanol, werden geen belangrijke verhoging van concentraties formaat in het plasma geobserveerd, wat inhoudt dat de snelheid van formaatproductie niet de snelheid van uitscheiding in de urine overschrijdt".

De AMA (1985) verklaarde dat niet is aangetoond dat grote hoeveelheden aspartaam het formaatniveau in het bloed verhoogt. Stegink (1989, 1990) verklaarde dat grote hoeveelheden aspartaam van een dagelijke dosis van 75 mg/kg niet het niveau van formaat in de urine belangrijk verhoogde. Hertelendy (1993) verklaarde dat er geen verhoging was van formaatniveau in urine of plasma bij een hoeveelheid van 15 mg/kg aspartaam.

Daar methanol wordt omgezet in formaline en formaline weer wordt omgezet in formaat lijken al deze verklaringen in eerste instantie op veiligheid te wijzen ... Maar wat de fabrikant u niet vertelt is dat deze testen er om bekend staan irrelevant en gebrekkig te zijn!

Formaat (mierenzuur) metingen van de urine is geen geschikt test voor vergiftiging met een kleine dosis formaline. (Houd in gedachten dat aangetoond is dat extreem kleine hoeveelheden formaline chronische vergiftigingssymptomen veroorzaakten zoals boven is besproken.) Triebig (1989) verklaart dat uitscheiding van mierenzuur in de urine een "niet gespecifeerde en ongevoelige biologische indicatie is om blootstelling aan kleine hoeveelheden formaline aan te tonen. Schmid (1994) vond dat noch een enkele belangrijke blootstelling aan formaline noch een blootstelling aan formaline van een week lang in verband stonden met de metingen van mierenzuur in de urine. Nadat proefpersonen waren blootgesteld aan formaline verklaarde Heinzow (1992):

"Uitscheiding [van mierenzuur] wordt normaal gesproken bepaald door endogene stofwisseling van aminozuren, purine- en pyrimidine-basen eerder dan de opname en metabolisme van voorlopers zoals formaline. In tegenstelling daarmee met recente aanbevelingen van de milieu geneeskunde, is mierenzuur geen geschikte maatstaf voor biologische-contrôle van blootstelling aan kleine hoeveelheden formaline".

Daarom zijn alle formaatmetingen van de aspartaamindustrie nutteloos voor chronische methanol/formaline vergiftiging door aspartaam.

Formaatmetingen in het bloed blijken eveneens ongeschikt voor chronische vergiftiging door kleine hoeveelheden methanol of formaline. d'Alessandro (1994) verklaarde:

"Terwijl blootstelling aan verschillende hoeveelheden methanol boven de drempelwaarde van 200 ppm een lichte verhoging van formaat-concentraties kan laten zien, lijkt het te betwijfelen dat deze maat nuttig zou zijn voor de contrôle van de individuele blootstelling aan lage niveau's".

Na verdere bestudering, verklaarde Osterloh (1996):

Eerder bekeken we onderzoeken over blootstelling (zowel beroepsmatig en experimenteel), waarin formaatmetingen waren, tesamen met deze gegevens, als basis dienden voor de conclusie dat methanol, en niet formaat, in serum gebruikt kan worden als een biologisch teken voor blootstelling".

Drie andere redenen waarom de formaatmetingen van de aspartaamindustrie als nutteloos moeten worden beschouwd zijn:

1. Trocho (1998) toonde aan dat een belangrijke hoeveelheid formaline eerder gebonden werd aan eiwitten en werd opgehoopt in weefsels, dan er door de stofwisseling veranderd werd in formaat.
2. De gemiddelde startmetingen (vooraf-meting) van formaat in het onderzoek van de aspartaamindustrie (e.g., Stegink 1981, 1989, 1990) is onverklaarbaar 1.5 tot 3 maal hoger dan enig andere onafhankelijk onderzoeker (d'Alessandro 1994, Baumann 1979, Buttery 1988, Heinrich 1982, Osterloh 1986, Osterloh 1996). Zoals Kavet (1990) naar voren bracht, kunnen hoge startmetingen van formaathoeveelheden in het bloed de subtiele verhogingen hebben gemaskeerd die veroorzaakt zouden kunnen zijn door aspartaam".
3. Een gerespecteerd onderzoeker van blootstelling aan formaline en mierenzuur heeft gezegd dat verschillende formaatmeettechnieken met inbegrip van die welke door de onderzoekers van de aspartaamindustrie gebruikt werden (Makar 1982) "op beruchte wijze onnauwkeurig zijn". (Liesivuori 1986).

Helaas zijn er nog steeds onderzoekers die deze oude testen van hoeveelheden formaat aanhalen die betrekking hebben op de opname van aspartaam, ondanks dat bewezen is dat deze testen zonder enige betekenis en gebrekkig zijn.

1. De industriële onderzoekers zouden op de hoogte moeten zijn van onderzoek naar formaatmetingen. Als ze dat gedaan hadden, zouden ze geweten hebben dat zulke metingen ongeschikt zijn voor chronische blootstelling aan kleine hoeveelheden methanol en formaline.

Het excuus om vergif te eten: "Het komt voor in het lichaam, dus moet het veilig zijn"

Van tijd tot tijd zal worden aangehaald dat, omdat methanol en formaline in het lichaam voorkomen, het volmaakt veilig is om meer toe te dienen. Plaatsvervangend FDA commissaris Mark Novitch verklaarde het volgende (Federal Register 1984):

"Normale stofwisselings processen zoals de biosynthese van purine en pyrimidine en de stofwisseling van aminozuren vereisen methylgroepen van scheikundige verbindingen als methanol. Het blijkt ook dat zowel methanol of formaline kan dienen als voorloper van de methylgroepen bij de synthese[*] van choline".

[*] Synthese: Het maken van een nieuwe scheikundige stof door vermenging van bestaande stoffen.

Op het Internet is dit een populaire techniek die gebruikt wordt om mensen te overtuigen dat blootstelling aan methanol en formaline veilig is. Waar de FDA commissaris en andere personen die onbekend zijn met dit onderwerp niet op wezen is dat blootstelling aan kleine hoeveelheden methanol en formaline een reeds geaccepteerd is bij de medische stand. Kinderen, die chronisch waren blootgesteld aan formaline in de lucht bij concentraties van 0.05 ppm, ontwikkelden na enige maanden gezondheidsproblemen van het gehele lichaam. (Wantke 1996). Dit is gelijk aan een dagelijkse blootstelling van slechts 0.75 mg formaline (of minder als niet 100% van de formaline wordt geabsorbeerd):

0.05 ppm formaline ~= 0.075 mg/m3
0.075 mg/m3 * 10 m3/werkdag = 0.75 mg/dag (tijdens een werkdag/schooldag)

Andere onderzoekers hebben symptomen van formalinevergiftiging genoteerd bij chronische blootstelling aan kleine hoeveelheden (Srivastava 1992):

"Klachten die te maken hebben met maagdarmklachten, spierklachten en hart en bloedvaten kwamen ook vaker voor bij blootgestelde personen. Ondanks dat de formalineconcentraties volkomen binnen de, door de ACGIH [American Conference of Governmental Industrial Hygienists] voorgeschreven limiet van 1 ppm lag".

Dit toont aan dat het niveau van formaline in het lichaam zeer nauw bepaald moet zijn daar een zeer lage dagelijke blootstelling leidt tot gezondheidsproblemen. Zelfs een zeer kleine, regelmatige verhoging kan leiden tot chronische vergiftiging door kleine hoeveelheden.

DAVOLI

Davoli (1986) toonde aan dat aspartaam het methanolniveau in het plasma belangrijk verhoogd. Hij kwam per ongeluk tot de conclusie dat, omdat het na aspartaam toediening niet steeg boven het beginpunt van het methanol niveau van ieder ander menselijk wezen, deze niveau's kunnen niet giftig kunnen zijn.
Wat Davoli echter niet in overweging nam was dat

• wij weten dat het methanol- en formaline-peil in het lichaam precies gecontroleerd moeten worden omdat aangetoond is dat blootstelling aan zeer kleine hoeveelheden van deze chemische stoffen kan leiden tot chronische vergiftiging; en
• dat mensen hun eigen individuele stofwisseling hebben zodat toevoeging van een kleine hoeveelheid formaline aan het huidige strak gecontroleerde peil van iemand, vergiftiging kan veroorzaken ondanks dat het misschien niet boven het beginpunt van iemands individuele formaline peil hoeft uit te komen. Zoals we kunnen zien uit het Davoli (1986) onderzoek, veroorzaakte de toediening van aspartaam een zeer plotselinge en belangrijke verhoging van het methanolniveau in het plasma en verwacht zou worden dat dit een belangrijke blootstelling aan formaline zou geven.

terug

Formaline in onze voeding: Een laatste poging om aan te tonen dat een vergif "veilig" is

"... formaline [blootstelling aan aspartaam] is te vergelijken met een portie verse broccoli". (Weber 1999)

Eens in de zoveel tijd komt er een verklaring die er op wijst dat sommige voeding een relatief grote hoeveelheid formaline en mierenzuur bevatten. Waar niet op wordt gewezen is dat formaline in voeding veel minder giftig is dan formaline in de lucht of formaline door de toediening van aspartaam vanwege de manier waarop het lichaam het metaboliseerd.

Restani (1991) wijst er op dat formaline wordt gevonden in seafood, honing, fruit, groente enz. Restani (1991) wijst op een onderzoek met mensen dat aantoont dat opname van 200 mg formaline per dag, gedurende 13 weken geen nadelige effecten vertoonde. Dit zou zijn te vergelijken met een dagelijkse blootstelling aan lucht van:

200 mg/dag / 10 m3/werkdag = 20.0 mg/m3 = 13.3 ppm

13.3 ppm dagelijkse blootstelling aan lucht is vele malen meer dan het peil van 0.05 dat chronische vergiftiging bij Wantke (1996) veroorzaakte en vele malen boven de limiet van 1 ppm van het American Conference of Governmental Industrial Hygienists waarvan aangetoond was dat het chronische vergiftiging veroorzaakte bij Srivastava (1992).

Dit bewijst dat formaline die in voeding wordt gevonden niet goed geabsorbeerd wordt:

"Opname veroorzaakt slechts een kleine blootstelling aan [formaline] omdat de verdunningsfactor en de verbinding met de macromoleculen die in voeding aanwezig zijn de formalineconcentrati die binnenkomt door contact met het maagslijmvlies belangrijk verminderen". (Restani 1991)

Of formaline wordt afgebroken door het spijsverteringsproces. Van aspartaam is echter aangetoond dat het wordt opgenomen en dan, nadat het reeds in het bloed aanwezig is, het wordt omgezet in formaline (of direct in formaat in bepaalde weefsels zoals het netvlies.

Formaline & mierenzuur in voeding: Een vergif dat "veilig" is

Een manier om tenminste een paar mensen te overtuigen dat het 'veilig' is om vergiftigd te worden door aspartaam is om simpelweg getallen te verzinnen waaruit blijkt dat de blootstelling aan formaline uit aspartaam laag is. Eén auteur beweerde dat blootstelling aan formaline slechts 30 microgram was -- een getal dat met een factor van meer dan 400,000 anders was voor de gebruikte dosis aspartaam. De onderstaande website berekent en bespreekt de hoeveelheid blootstelling aan formaline en de opeenhoping door aspartaam gebruik:

Website van Mark Gold www.holisticmed.com/aspartame/fm.html

Referenties

AMA 1985. "Aspartame: Review of Safety Issues," Journal of the American Medical Association, Volume 254, No. 3, page 400-402.

Baker, R.N., A.L. Alenty, J.F. Zack, 1969. "Simultaneous Determination of Lower Alcohols, Acetone and Acetaldehyde in Blood by Gass Chromatography," Journal of Chromatographic Science, Volum 7, pages 312-314, 1969.

Baumann, K., J. Angerer, 1979. "Occupational Chronic Exposure to Organic Solvents. VI. Formic Acid Concentration in Blood and Urine as an Indicator of Methanol Exposure," International Archives of Occupational and Environmental Health, Volume 42, page 241.

Blaylock, Russell L., 1994. "Excitotoxins: The Taste That Kills," Health Press, Santa Fe, New Mexico, c1994.

Blaylock, Russell L., Neurosurgeon, 1998. Personal communication on December 30, 1998.

Butchko, Harriett H., Frank N. Kotsonis 1991. "Acceptable Daily Intake vs Actual Intake: The Aspartame Example," Journal of the American College of Nutrition, Volume 10, No. 3, page 258-266.

Buttery, J.E., B.R. Chamberlain, 1988. "A Simple Enzymatic Method for the Measurement of Abnormal Levels of Formate in Plasma," Journal of Analytical Toxicology, Volume 12, page 292-294.

Cook, M.R., F.J. Bergman, et al., 1991. "Effects of Methanol Vapor on Human Neurobehavioral Measures," Research Report No. 42 (Peer Reviewed), Health Effects Institute, 141 Portland Street, Suite 7300, Cambridge, MA 02139, (617) 621-0266, August 1991.

d'Alessandro, Alessandra, et al., 1994, "Formate in Serum and Urine after Controlled Methanol Exposure at the Threshold Limit Value," Environmental Health Perspectives, Volume 102, No. 2, February, 1994, page 178-181.

Davoli, E., et al., 1986a. "Serum Methanol Concentrations in Rats and in Men After a Single Dose of Aspartame," Food and Chemical Toxicology, Volume 24, No. 3, page 187-189.

Davoli, E., et al., 1986b. "Trace Analysis of Methanol in Rat Serum by Headspace High Resolution Gass Chromatography/Selected Ion Monitoring," Journal of Chromatographic Science, Volume 24, pages 113-116, 1986.

DHHS 1993. "Methanol Toxicity," American Family Physician, Volume 71(1):163-171, January 1993. Adapted from Case Studies in Environmental Medicine published by the Agency For Toxic Substances and Disease Registry, U.S. Department of Helath and Human Services.

Eells, Janis T., et al., 1996a. "Formate-Induced Alterations in Retinal Function in Methanol- Intoxicated Rats," Toxicology and Applied Pharmacology, Volume 140, page 58-69.

Eells, Janis T., 1996b. "Mechanism of Methanol-Induced Retinal Alterations," NIH Grant Application, Project No. 5 R01 ES06648-03, FY96, NIH CRISP Database: gopher://gopher.nih.gov:70/11/res/crisp

Federal Register 1984. "Food Additives Permitted for Direct Addition to Food for Human Consumption; Aspartame," Volume 49, No. 36, February 22, 1984, page 6672-6682.

Frederick, Linda J., et al., 1984. "Investigation and Control of Occupational Hazards Associated with the Use of Spirit Duplicators," American Industrial Hygiene Association Journal, Volume 45, No. 1, page 51- 55.

Frey, Gunther H., 1976. "Use of Aspartame By Apparently Healthy Children and Adolescents," Journal of Toxicology and Environmental Health, Volume 2, page 401-415.

Fujimaki, H., et al., 1992. "Mast Cell Response to Formadehyde," International Archives of Allergy & Immunology, Volume 98, No. 4, page 324- 331.

Garner, C.D., et al. 1995. "Role of Retinal Metabolism in Methanol-Induced Retinal Toxicity," Journal of Toxicology and Environmental Health, Volume 44, No. 1, pages 43-56.

He, J.L., L.F. Jin, H.Y. Jin, 1998. "Detection of Cytogenetic Effects in Peripheral Lymphocytes of Students Exposed to Formaldehyde With Cytokinesis-Blocked Micronucleus Assay," Biomedical Environmental Science, Volume 11, No. 1, pages 87-92.

Heinrich, R., J. Angerer, 1982. "Occupational Chronic Exposure to Organic Solvents. X. Biological Monitoring Parameters for Methanol Exposure," International Archives of Occupational and Environmental Health, Volume 50, page 341.

Heinzow, B., T. Ellrott 1992. "Formic Acid in Urine -- A Significant Parameter in Environmental Diagnosis?" Zentralbl Hyg Umweltmed, Volume 192, No. 5, page 455-461.

Hertelendy, Zsolt, et al., 1993. "Biochemical and Clinical Effects of Aspartame in Patients with Chronic, Stable Alcoholic Liver Disease," The American Journal of Gastroenterology, Volume 88, No. 5, 1993.

John, E.M., et al., 1994. "Spontaneous Abortion Among Cosmetologists," Epidemiology, Volume 5, No. 2, page 147-155.

Kavet, Robert, Kathleen M. Nauss, 1990. "The Toxicity of Inhaled Methanol Vapors," Critical Reviews in Toxicology, Volume 21, Issue 1, page 21- 50.

Kazeniac, S.J., R.M. Hall, 1970. "Flavor Chemistry of Tomato Volatiles," Journal of Food Science, Volume 35, page 519-530.

Kingsley, W.H., F.G. Hirsch, 1954-1955. "Toxicological Considerations in Direct Process Spirit Duplication Machines," Compen. Medicine, Volume 40, page 7-8.

Kini, M.M., J.R. Copper, 1961. "Biochemistry of Methanol Poisoning--III: The Enzymic Pathway For the Conversion of Methanol to Formaldehyde," Biochemical Pharmacology, Volume 8, pages 207-215, 1961.

Lajtha, Abel, Margaret Reilly, David Dunlop, 1994. "Aspartame Consumption: Lack of Effects on Neural Function," Journal of Nutritional Biochemistry, Volume 5, page 266-283.

Leaf, G., L.J. Zatman 1952, "A Study of the conditions Under Which Methanol May Exert a Toxic Hazard in Industry," British Journal of Industrial Medicine, Volume 9, page 19- 31.

Leon, Arthur S., et al., 1989. "Safety of Long-Term Large Doses of Aspartame," Archives of Internal Medicine, Volume 149, page 2318-2324.

Liesivuori, Jyrik, 1986. "Slow Urinary Elimination of Formic Acid in Occupationally Exposed Farmers," Annals of Occupational Hygiene, Volume 30, No. 3, page 329-333.

Liesivuori, Jyrki, Heikki Savolainen, 1991. "Methanol and Formic Acid Toxicity: Biochemical Mechanisms," Pharmacology & Toxicology, Volume 69, page 157-163.

Lindinger, W., J. Taucher, A. Jordan, A. Hansel, W. Vogel, 1997. "Endogenous Production of Methanol after the Consumption of Fruit," Alcoholism: Clinical and Experimental Research, Volume 21, No. 5, pages 939-943.

Lipton, Stuart A., Paul A. Rosenberg, 1994. "Excitatory Amino Acids as a Final Common Pathway for Neurologic Disorders," New England Journal of Medicine, Volume 300, No. 9, page 613-622.

Liu, Kai-Shen, et al., 1993. "Irritant Effects of Formaldehyde Exposure in Mobile Homes," Environmental Health Perspectives, Volume 94, page 91- 94.

Main, D.M., T.J. Hogan, 1983. "Health Effect of Low-Level Exposure to Formaldehyde," Journal of Occupational Medicine, Volume 25, page 896- 900.

Makar, A.B., T.R. Tephly, 1982. "Improved Estimation of Formate in Body Fluids and Tissues," Clinical Chemistry, Volume 28, page 385, 1982.

Molhave, L., et al., 1986. "Dose-Response Relation of Volitile Organic Compounds in the Sick Building Syndrome," Clinical Ecology, Volume 4, No. 2, page 52-56.

Monsanto (NutraSweet) 1999. "Frequently Asked Questions," NutraSweet Web Page, http://www.nutrasweet.com/

Monte, Woodrow C., 1984. "Aspartame: Methanol and the Public Health," Journal of Applied Nutrition, Volume 36, No. 1, page 42-54.

National Research Council 1981. "Formaldehyde and Other Aldehydes," National Research Council, National Academy Press, Washington, D.C., c1981.

Nelson, Richard (VP Public Affairs, NutraSweet Company), Internet post to several USENET newsgroups, October 24, 1996. View at web address: http://x8.dejanews.com/getdoc.xp?AN=191830590&CONTEXT=916551634 .1925513337&hitnum=29

Nisperos-Carriedo, Myrna O., Philip E. Shaw, 1990. "Comparison of Volatile Flavor Components in Fresh and Processed Orange Juices,"Journal of Agriculture & Food Chemistry, Volume 38, page 1048-1052.

Olney, John W., et al., 1972. "Glutamate-Induced Brain Damage of Infant Primates," Journal of Neuropathology and Experimental Neurology, Volume 31, page 464-488.

Olney, John W., et al., 1980. "Brain Damage in Mice From Voluntary Ingestion of Glutamate and Aspartate," Neurobehavioral Toxicology and Teratology, Volume 2, page 125-129.

Olney, John W., 1988. "Excitotoxic Food Additives: Functional Teratological Aspects," In Progress in Brain Research, Volume 73 -- Biochemical Basis of Functional Neuroteratology: Permanent Effects of Chemicals on the Developing Brain, Edited by Boer, G.J., et al., Elsevier, New York, c1988.

Osterloh, J., 1986. "The Utility of Tetrabromophenophthalein Methyl Ester (TBPME) Spot Test for the Identification of Drug Positive Urines," Journal of Analytical Toxicology, Volume 10, page 255.

Osterloh, John D., A. d'Alessandro, P. Chuwers, H. Mogadeddi, T. Kelly, 1996. "Serum Concentrations of Methanol After Inhalation of 200 ppm," Journal of Occupational and Environmental Medicine, Volume 38, Issue 6, pages 571-576.

Porikos, Katherine P., Theodore B. Van Italie, 1984. "Efficacy of Low- Calorie Sweeteners in Reducing Food Intake: Studies with Aspartame" IN Stegink, L., Filer L., 1984. "Aspartame: Physiology and Biochemistry," Marcel Dekker, Inc., N.Y., page 273-286.

Posner, Herbert S., 1975. "Biohazards of Methanol in Proposed New Uses," Journal of Toxicology and Environmental Helath, Volume 1, page 153-171.

Puthrasingam S., et al., 1996. "Aspartame Pharmacokinetics - The Effect of Ageing," Age and Ageing, Volume 25, Number 3, pages 217-220.

Restani, Patrizia, Corrado Galli, 1991. "Oral Toxicity of Formaldehyde and Its Derivatives," Critical Reviews in Toxicology, Volume 21, Issue 5, pages 315-328.

Reynolds, W. Ann, A.F. Bauman, Lewis Stegink, L.J. Filer, Jr., S. Naidu 1984. "Developmental Assessment of Infant Macaques Receiving Dietary Aspartame or Phenylalanine," IN Stegink, L., Filer L., 1984. "Aspartame: Physiology and Biochemistry," Marcel Dekker, Inc., N.Y., page 405-423.

Roe, O., 1982. "Species Differences in Mehtanol Poisoning," CRC Critical Reviews In Toxicology, October 1982, page 275-286.

Schmid, K., et al., 1994. "The Importance of Formic Acid Excretion in the Urine for Environmental and Occupational Medicine Questions," Zentralbl Hyg Umweltmed, Volume 196, No. 2, page 139-152.

Shaham, J., Y. Bomstein, A. Meltzer, Z. Kaufman, E. Palma, J. Ribak, 1996. "DNA--protein Crosslinks, a Biomarker of Exposure to Formaldehyde--in vitro and in vivo Studies," Carcinogenesis, Volume 17, No. 1, page 121- 125.

Shahangian, Shahram, K. Owen Ash, 1984. "Aspartame Not a Source of Formate Toxicity," Clinical Chemistry, Volume 30, No. 7, pages 1264-1265, 1984.

Shaywitz, B.A., et al., 1993. "Evaluation of Aspartame on Behavior and Cognitive Function in Children With Attention Deficit Disorder (ADD)," Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology, Volume 15, page 407

Shaywitz, Bennett A., et al., 1994b. "Aspartame, Behavior, and Cognitive Function in Children With Attention Deficit Disorder," Pediatrics, Volume 93, page 70-75.

Srivastava, A.K., et al., 1992. "Clinical studies of employees in a sheet- forming process at a paper mill," Veterinary and Human Toxicology, Volume 34, No. 6, page 525-527.

Stegink, Lewis D., W.A. Reynolds, L.J. Filer, et al. 1979. "Comparative Metabolism of Glutamate in the Mouse and Man," In Filer L.J. Jr., Garattini, S., Dare MR, Reynolds WA, Wurtman RJ (eds): "Glutamic Acid: Advances in Biochemistry and Physiology," Raven Press, New York 1979, pages 85-102.

Stegink, Lewis D., et al., 1981. "Blood Methanol Concentrations in Normal Adult Subject Administered Abuse Doses of Aspartame," Journal of Toxicology and Environmental Health, Volume 7, page 281-290.

Stegink, Lewis D., L. Filer, G.L. Baker, 1983. "Blood Methanol Concentrations in One-Year-Old Infants Administered Graded Doses of Aspartame," Journal of Nutrition, Volume 113, page 1600-1606.

Stegink, Lewis D., Filer L., 1984a. "Aspartame: Physiology and Biochemistry," Marcel Dekker, Inc., N.Y.

Stegink, Lewis D., 1984b. "Aspartame Metabolism in Humans: Acute Dosing Studies" IN Stegink, L., Filer L., 1984. "Aspartame: Physiology and Biochemistry," Marcel Dekker, Inc., N.Y., page 509-553.

Stegink, Lewis D., et al. 1987a. "Plasma Amino Acid Concentrations in Normal Adults Administered Aspartame in Capsules or Solution: Lack of Bioequivalence," Metabolism, Volume 36, No. 5, page 507-512.

Stegink, Lewis D., et al., 1989. "Effect of Repeated Ingestion of Aspartame-Sweetened Beverage on Plasma Amino Acid, Blood Methanol, and Blood Formate Concentrations in Normal Adults," Metabolism, Volume 38, No. 4, page 357-363.

Stegink, Lews D., et al., 1990. "Repeated Ingestion of Aspartame-Sweetended Beverages: Further Observations in Individuals Heterozygous for Phenylketonuria," Metabolism, Volume 39, No. 10, page 1076-1081.

Sturtevant, F., 1985. "Does Aspartame Cause Methanol Toxicity" (Letter To The Editor), Food and Chemical Toxicology, Volume 23, No. 10, page 961, 1985.

Triebig, G., et al., 1989. "Formaldehyde exposure at various workplaces," Science of the Total Envirnment, Volume 79, No. 2, page 191-195.

Trocho, C., et al., 1998. "Formaldehyde Derived From Dietary Aspartame Vinds to Tissue Components in vivo," Life Sciences, Vol. 63, No. 5, pp. 337+, 1998

Vojdani, A., 1992. "Immune Alteration Associated With Exposure to Toxic Chemicals," Toxicol Ind Health, Volume 8, No. 5, page 239-254.

Wantke, F., C.M. Demmer, P. Tappler, M. Gotz, R. Jarisch, 1996. "Exposure to Gaseous Formaldehyde Induces IgE-Mediated Sensitization To Formaldehyde in School-Children," Clinical and Experimental Allergy, Volume 26, pages 276-280.

Weber, James Matthew, 1999. Internet post to USENET newsgroup on January 5, 1999 by former G.D. Searle (owner by Monsanto) employee. Reference post on the web at: http://x8.dejanews.com/getdoc.xp?AN=428867791&CONTEXT=916601874 .949026972&hitnum=0

Yost, David A., 1989. "Clinical Safety of Aspartame," American Family Physician, Volume 39, Number 2, pages 201-206, 1989.